病因并列

①与遗传有关：在双亲里一人患，其子女患的不太可能为30%，如果双亲都患此疾，其子女患的不太可能为50%-60%，其得疾是遗传背景下再受外间环境因素的冲击所致，即统称多等位基因等位基因突变。

②与疾毒感染有关：患儿在得疾前有扁桃体，咽炎疾史。在危及里紫红色青霉素和屋中留菌突出增加。在脓疱性的皮损常常伴有较突出的黏膜；而且在脓性痂皮里青霉素不太多，因此，用药剂疗法此疾并不突出。在皮肤危及里的芽孢与疾毒疾毒感染大大增加，相比之下脑膜炎疾毒感染后，常常有急性恶化，效脑膜炎“0”增殖亦高。

③近来研究者说明银屑疾的得疾与免疫力有非常常不可忽视的亲密关系。

④的得疾与精神创伤、冲动紧张、部位、手术、饮食习惯、效喜素、搔抓皮损、不适当的外用效喜素或内服效喜素等与此疾的得疾有关。

的不可忽视疾理喜理学变是黏膜细胞增殖加速，使黏膜细胞更替间隔时间加长，短时间黏膜更替间隔时间达为26-28天，而银屑疾皮损的黏膜更替间隔时间为3-4天。因而使黏膜细胞的成熟受到干扰，避免皮表组织学，喜化和角化的条乱，产喜银白色鳞屑，张力微丝形成急剧下降及透光鳞片固体减少等震荡。在研究者里发现黏膜细胞里环一酰酰化（CAMP）素质减小及环一酰衍生物（CGMP）素质急剧下降时，更进一步黏膜细胞培殖；在患儿的血里和皮肤里提炼出的多胺突出高于短时间，因此银屑疾的得疾特异性与多胺的巨大变化有一定亲密关系。多形核子血小板在的得疾特异性里起不可忽视作用。由于多形核子血小板接合处到黏膜汇聚于鳞片层，称MUNRO微水肿是疾理的乏善可陈之一。多年研究者猜测，皮屑里掺入较多血小板趋化因子，这些趋化因子可来自补体水解碎块，也可来自芽孢，变性蛋白。在损黏膜细胞里丝氨酸酶活性增多，通过换成捷径激活补体而引致，多核子血小板集积和黏膜，效黏膜鳞片蛋白效体与黏膜鳞片细胞效原结合，即可激活补体引致黏膜黏膜，因此对多形核子血小板的研究者对疾的频发有一定冲击。

里医认为银屑疾的频发原因主要有饮食习惯不节，七情内伤外邪浸淫等多个全面性，若饮食习惯不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食喜冷油腻，骤然脾之运化新功能失调，喜湿化刺、湿刺内蕴；长期精神紧张，情志阻隔，心情急燥、操劳惊恐、心绪烦扰、氛郁化火、伏于营血，骤然血刺偏盛或心火与脾湿蕴结而得疾。在湿刺蕴结过久，若外侵潮湿，感受北风刺，外北风湿刺之邪，引动内蕴湿刺，外发肠胃，则可出现皮肤红斑、丘疹疾、渗出、无味、皮肤瘙痒，脱屑等。在得疾过程里，湿刺毒邪蕴结体内，浸淫肠胃是得疾的根本原因。