牙周病和骨质骤减的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界骨头质疏松日，今年的趣味是“别让骨头质疏松击垮你”。

我们不妨把体内头骨头看作一座商业银行。从出生到35岁左右，体内骨头需求其所因为存入多于花销，商业银行也就愈加富有，头骨头也愈加强壮；而35岁日后，骨头需求量就开始暴增了，花销速度开始等于存入，骨头商业银行开始入不敷出吃老本，商业银行里在此之前存下的骨头需求量被透支。当体内内骨头需求量下降到一定值，身体开始出现骨头质疏松。

骨头质疏松症会引起骨头强度急剧下降，骨头塑性增加，直接避免可避免骨头折，以及全身头骨头癌症。

骨头质疏松与下颚松动众所周知。牙周骨头质暴增造成牙槽骨头不薄弱，避免下颚松动，严重时还显然避免下颚脱落。最近，研究团队推测，一种病原体膜显然在其中会起着极其重要依赖性。

10月17日，《科学转化医学》杂志登载了一项新归纳。美国国立卫生归纳院和宾夕法尼亚大学呼吸道药学院国家呼吸道和颅面归纳所的归纳团队推测：呼吸道中会不健康的病原体群引发的独有病原体膜，能激活和破坏秘密组织，避免与严重牙周癌症具体的骨头质暴增。

牙周病是一种常见癌症，主因了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人群。在受主因的人群中会，细菌会引发下颚周遭秘密组织的瘙痒，这显然会避免晚期牙周炎的头骨头和下颚脱落。

“病原体会刺激瘙痒。通过发出声响和呼吸道卫生可去除细菌高度集中瘙痒，但不是永久性的，这暗示还有其他主因在起依赖性。”归纳者说，“结果暗示，特别设计T细胞膜17（Th17）是这一过程的驱动主因，证实了呼吸道细菌和瘙痒之间的联络。”

归纳者观察到，Th17在牙周炎病患者的牙龈秘密组织中会比在健康的牙龈中会更普遍，并且Th17细胞膜的需求量与癌症严重性具体。

Th17细胞膜一般而言生活在所谓的屏障部位，也是细菌首先与身体接触的部位，如呼吸道、皮肤和呼吸道等。仅有Th17细胞膜可持续性呼吸道鹅口疮，即呼吸道真菌感染，但它们也与瘙痒性癌症如和高血压有关，这暗示它们在健康和癌症中会起双重依赖性。

为了归纳呼吸道病原体组是否显然成为Th17细胞膜积累的触发主因，归纳其他部门将小鼠置于广谱抗生素组分中会。他们推测，抑止呼吸道病原体可防止牙周炎小鼠牙龈中会Th17细胞膜的扩张，同时其他病原体膜不受主因，这暗示不健康的细菌群会引发Th17细胞膜积存。

当研究团队通过DNA工程改装小鼠依赖于Th17细胞膜，或给老鼠施打一种大分子类固醇阻止Th17细胞膜发育时，他们推测：这样可以下降牙周炎引起的骨头质暴增。RNA归纳推测：Th17阻断类固醇避免作准备瘙痒、秘密组织破坏和骨头质暴增的具体DNA表达下降，暗示Th17细胞膜是牙周炎的驱动主因。

仍要，归纳其他部门对35名病患者进行了归纳，他们的DNA缺陷避免Th17细胞膜依赖于。而他们更不容可避免受到牙周癌症的主因，瘙痒和骨头质暴增也非常少。研究团队们推测，如果没有Th17细胞膜，或许能持续性牙周癌症。

这些结果为牙周病的工业发展机制包括了极其重要参考，极其重要的是，它们还为特定细胞膜的靶向治疗包括了令人信服的确凿证据，最终显然为牙周病病患者包括好处的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.